Биоэлектрическая активность головного мозга

ЭлектроэнцефалограммаНормальная биоэлектрическая активность мозга (БЭА) может подвергаться изменениям, причиной которых становятся ранее перенесённые заболевания или травмы. Эти изменения могут проявляться локализовано в той или иной области мозга. А могут иметь диффузный характер – то есть, распространяться на весь мозг в целом без чёткого определения источника изменения, нарушая проходимость электрических импульсов более-менее равномерно во всех областях мозга. В этом случае говорят о дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга. Но чтобы зафиксировать диффузные изменения биоэлектрической активности мозга необходимо подтверждение ряда характерных симптомов и специфических показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ).

Симптомы и диагностика диффузных изменений

Считается, что биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована, если проявляются внешние признаки, отражённые в поведении и реакции больного, а также если эти изменения подтверждает или предваряет аппаратная диагностика. Зачастую биоэлектрическая активность мозга сначала тестируется аппаратным методом, после чего возникают подозрения, и уже потом больные обращают внимание на поведенческие и когнитивные симптомы:

  • резкие смены настроения от хорошего к плохому – и наоборот,
  • снижение самооценки,
  • утрата интереса к прежним увлечениям,
  • замедление выполнения привычной работы,
  • быстрое возникновение усталости при выполнении даже элементарных действий.

В целом анамнез при общемозговых изменениях БЭА характерен и для других заболеваний ЦНС. Человек описывает своё состояние как общее недомогание и может не соотнести симптомы с первыми признаками диффузных изменений БЭА (особенно если перечисленные выше симптомы сопровождаются головокружениями и головными болями, «скачущим» давлением). Иногда подобные изменения сопровождаются признаками дисфункции диэнцефально-стволовых структур, что тоже проявляется в жалобах на плохое самочувствие.

Если диффузные изменения выражены значительно, и если фиксируется существенное понижение порога судорожной готовности, то считается, что человек предрасположен к эпилепсии.

ЭЭГ

Распространённые причины изменений – атеросклероз, энцефалит, менингит, токсические поражения мозга, – как правило, отражаются в некрозе ткани, воспалениях, отёках, появлении рубцов. А эти патологии в свою очередь, регистрируются с помощью ЭЭГ. При общемозговом поражении на ЭЭГ регистрируются патологические процессы трёх типов, самым значимым из которых считается первый, но диагноз ставится при наличии всех трёх признаков патологического процесса, а именно:

  • полиморфной полиритмической (множественность ритмов) активности при условии отсутствия регулярной доминирующей биоэлектрической активности,
  • нарушении нормальной организации электроэнцефалограммы, что находит выражение в нерегулярной асимметрии с одновременными нарушениями в распределении основных ритмов ЭЭГ, совпадениях волн по фазе в симметричных отделах головного мозга, амплитудных взаимоотношениях,
  • диффузные патологические колебания (альфа, дельта, тета, превышающие нормальные амплитуды).

Нередко в ЭЭГ преобладают признаки симптомокомплекса, который появляется при поражениях гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром). Расшифровка показаний ЭЭГ не позволяет увидеть причину появления аномальных данных. Небольшой сбой в БЭА при диагностике с помощью ЭЭГ может фиксироваться и у здорового человека.

Примеры заключения по ЭЭГ:

  • «Значительные диффузные изменения БЭА головного мозга, связанные с дисфункцией срединных структур. Снижение порога судорожной готовности. Фокус патологической активности, включая пароксизмальную, в правой лобно-височной области».

Это означает, что существует предрасположенность к эпилепсии и судорожному синдрому. Есть очаги в коре мозга, проявляющие повышенную БЭА, что может приводить к различным видам эпилептических припадков.

  • «БЭА мозга несколько дезорганизована. Во время гипервентиляции регистрируются вспышки заостренных тета- и альфа-волн, деформированных единичных комплексов во фронтальных отведениях по типу «острая-медленная волна». Выраженной межполушарной асимметрии не зафиксировано».

Обследование с помощью МРТДанный результат совместно с результатами РЭГ, говорящими о сохранении снижения пульсового кровенаполненияпри функциональных пробах, выявляет признаки нарушения кровообращения в мозге.

  • «Альфа-ритм над обоими полушариями. Амплитуда – до 101мкВ справа и до 99 мкВ слева. Максимальная – 57мкВ справа и 54 мкВ слева. Доминирующая частота – 9,6 Гц с доминированием альфа-ритма в затылочных отведениях. Медленные тета-волны над обоими полушариями. В передне-лобном отделе – 53 мкВ, в лобном –56мкВ, в теменном –88мкВ, в центральном – 81мкВ, в задне-височном – 55 мкВ. Признаки умеренной стадии ирритации срединных структур мозга и коры. Пароксизмальной активности и устойчивой межполушарной асимметрии не зарегистрировано».

Трактовка: раздражение коры головного мозга (ирритация), может говорить о нарушении функций коры, – подобное изменение данных ЭЭГ характерно при нарушении кровообращения в разных отделах мозга. В такой ситуации желательно лично консультироваться с неврологом.

Для уточнения и выявления катализаторов отклонения применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Магнитно-резонансная томография

При дезорганизации биоэлектрической активности причины отклонений существуют, даже если они сразу неочевидны. Их и помогает выявить МРТ. Атеросклероз сосудов выявляется путём проведения ангиографии. Томография демонстрирует ирритативные изменения, причиной которых стала опухоль, помогает установить природу новообразований.

Причины и следствия возникновения изменений

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть вызваны следующими факторами:

  • Химико-токсичное и радиационное поражение мозга. Токсические отравления, приводящие к дезорганизации, чаще всего являются необратимыми, отражаясь на способности человека выполнять повседневные дела. Такие формы поражений провоцируют тяжёлые формы диффузных изменения биоэлектрической активности головного мозга.
  • Травма головыТравмы головы и сотрясения мозга. Здесь интенсивность изменений зависит от тяжести нанесённых повреждений: чем сильнее повреждение, тем заметнее результат. При незначительных и умеренных диффузных изменениях биоэлектрической активности головного мозга организм ощущает незначительный дискомфорт, а импульсная проводимость восстанавливается без длительного лечения.
  • Воспалительные процессы (в том числе, вызванные вирусной инфекцией). Для воспалений, связанных с менингитом и энцефалитом, характерны нерезкие общемозговые изменения БЭА.
  • Атеросклеротические проблемы сосудов. Состояние зависит от степени поражения сосудов. Для начальной стадии характерны легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Но с увеличением площади сосудистого поражения и отмирания тканей нарушения нейронной проводимости прогрессируют.
  • Сопутствующие нарушения. К таким относятся проявления патологий регуляторного характера. Распространены случаи, связанные с повреждениями гипоталамуса, гипофиза. Изменения могут быть вызваны и некорректной работой иммунной системы.

Грубые выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, как правило, становятся следствием рубцевания, некротических трансформаций, расширения воспалительных процессов и мозгового отёка. Такие нарушения проводимости сигналов являются неоднородными, и неустойчивость БЭА в сложных случаях всегда сопровождается патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга опасны своими осложнениями. Последующие стадии при размягчении или уплотнении мозговой ткани и появлении новообразований трансформируются в онкологические заболевания, диффузный склероз и другие необратимые процессы. Чтобы их не допустить, лечение нужно проводить ещё на стадии обнаружения легких изменений биоэлектрической активности головного мозга. Лечение умеренной и попытка уменьшить последствия последней стадии патологических изменений производится только в специализированных медучреждениях.

Профилактика усиления диффузных изменений БЭА

Часть причин возникновения общемозговых изменений БЭА носит неконтролируемый характер (травмы, отравления, облучение). Однако несколько причин относительно просто устранить путём применения профилактических мер.

Поскольку одной из самых частых причин диффузных изменений является атеросклероз сосудов, профилактической и терапевтической мерой здесь будет коррекция образа жизни, питания и применение препаратов, которые:

  • улучшают состояние стенок крупных и мелких сосудов, сохраняя их эластичность,
  • снижают степень слипания эритроцитов,
  • устраняют холестериновые отложения и другие липидные накопления,
  • предотвращают разрастание фиброзных волокон,
  • улучшают функцию эндотелия.

В число самых популярных профилактико-терапевтических средств входят препараты растительного происхождения HeadBooster, Optimentis с ноотропным эффектом усиления работоспособности и когнитивных функций мозга. Их популярность объясняется несколькими факторами, среди которых – мягкое щадящее воздействие на сосудистую систему головного мозга и присутствие в составе экстракта реликтового растения Гинкго Билоба. Действие препаратов проявляется постепенно, поэтому их следует принимать курсами. Однако и в этом случае надо придерживаться рекомендаций по курсовому приёму, поскольку передозировка органических веществ, присутствующих в составе экстракта Гинкго, повышает риск развития инсультов. При правильном же приёме такие препараты:

  • снижают проницаемость сосудистой стенки, способствуя её укреплению,
  • нормализуют уровень холестерина,
  • запускают антиоксидантные процессы, препятствуя разрушительному воздействию свободных радикалов на мембраны,
  • обеспечивают питание клеток мозга путём нормализации транспорта глюкозы и кислорода к тканям,
  • облегчают прохождение импульсов по нервным волокнам.

Помимо этого, в медикаментозном лечении атеросклероза, предшествующего диффузным изменениям, применяют следующие препараты:

  • Никотиновая кислота (её производные). Препараты на её основе снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают концентрацию липопротеидов. Всё это улучшает антиатерогенные свойства, но вводит запрет на эти препараты для людей с заболеваниями печени.
  • Фибраты. Мисклерон, гевилан, атромид угнетают синтез собственных жиров организма, но чреваты побочными эффектами, связанными с работой печени и желчного пузыря.
  • Секвестранты желчных кислот выводят кислоты из кишечника, снижая тем самым количество жиров в клетках, но могут вызвать метеоризм или запоры.
  • Статины. Снижают производства холестерина самим организмом, что обуславливает их время приёма «на ночь», когда усиливается синтез холестерина. Но их действие тоже может дестабилизировать работу печени.

Отзывы и обсуждения